Микробиом кишечника
Если у вас наблюдаются симптомы СРК - синдром раздраженного кишечника, можно ознакомиться с методами лечения и избавиться навсегда, здесь
Является горячей темой исследований, которая, вероятно, все еще находится в зачаточном состоянии.
Несмотря на все, то что есть из информации за последние годы, нет больше информации о его функциях и реакции на изменения в питании.
Микробном кишечника - это триллионы микробов (бактерий, грибков и вирусов).
Каждый здоровый человек имеет более 2 000 видов бактерий!
Состав у всех разный!
Некоторые считают разнообразие микробов здоровой функцией кишечника, но это не доказано. Например было показано, что пищевые волокна сокращают микробное разнообразие, но значимость этого неясна)
Толстая кишка является местом наибольшего количества бактерий!
Микробиом кишечника может использовать не перевариваемые пищевые компоненты (белок, клетчатка, пептиды) для производства короткоцепочных жирных кислот из которых 90% ацетат, пропионат, бутират. Бутират обеспечивает колоноциты, глутамин и кетоновые тела, после абсорбции колоноциты окисляют бутират до кетоновых тел которые могут обеспечивать до 60-70% потребности в энергии для колоноцитов.
Некоторые исследования утверждают, что диеты с высоким содержанием жира меняют микробиом кишечника. Однако это относится к слабым сторонам этих исследований, которые делают их ненадежными, в частности, что никто из них не смотрит на настоящие диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и других принципов питания Эффект 3К (подробней, здесь)
Новое исследование, опубликованное в рецензируемом научном журнале Cell, который частично финансировался NuSI, решает эту проблему и показывает, что кетоны оказывают независимое влияние на наши кишечные бактерии, что может уменьшить воспаление.
В течение двух месяцев 17 людей с избыточным весом жили в метаболической палате, где для них готовилась вся их еда. В течение четырех недель они ели либо диету из 50% углеводов, 15% белка и 34% жира, либо строгую низкоуглеводную диету из 5% углеводов, 15% белка и 80% жира. После первых четырех недель испытуемые перешли на другую диету.
Исследователи обнаружили, что различные диеты привели к значительным изменениям в микробах кишечника. Разницы в общей бактериальной нагрузке не было, но конкретные виды значительно изменились. Из них бифидобактерии показали наибольшее снижение строгого низкоуглеводного принципа питания.
Это представляет большой интерес, так как исследователи также смогли показать, что у мышей бифидобактерии производят клетки Th17, иммунные клетки, которые играют роль в воспалении и аутоиммунных реакциях. Уменьшая бифидобактерии, строгий низкоуглеводный принцип питания может уменьшить Th17 клеток.
Хотя это не доказывает, что результатом является благоприятное снижение воспаления, именно информация, безусловно, заслуживает дальнейших направленных исследований.
Исследователи также изучили различные версии диет с высоким содержанием жира у мышей и обнаружили очень разные результаты от строгого и либерального принципа с высоким содержанием жиров.
У них не только были разные результаты по микробиоте кишечника, но и совершенно противоположные результаты. Это еще больше подчеркивает слабость в любом исследовании, в котором утверждается, что диета с высоким содержанием жира оказывает определенное влияние на кишечные бактерии, если она также не контролируется углеводами, и если она не учитывает наличие кетонов.
Авторы даже показали, что эфиры кетонов смогли вызвать аналогичные изменения, предполагая, что по крайней мере часть эффекта исходит от самих кетоновых тел, а часть эффекта может быть обусловлена ограничением углеводов.
В то время как наука о том, как еда, которую мы едим, влияет на наш микробиом, все еще только затрагивает землю, подобные исследования показывают важность конкретности в деталях интервенционной диеты. Он также показывает, как измерение физиологического эффекта за пределами изменений в бактериях предоставляет гораздо более потенциально значимую информацию.
Надеемся, что в будущем мы увидим больше подобных исследований, которые могут еще больше очертить, как и почему-то, что мы едим, имеет значение.
Является горячей темой исследований, которая, вероятно, все еще находится в зачаточном состоянии.
Несмотря на все, то что есть из информации за последние годы, нет больше информации о его функциях и реакции на изменения в питании.
Микробном кишечника - это триллионы микробов (бактерий, грибков и вирусов).
Каждый здоровый человек имеет более 2 000 видов бактерий!
Состав у всех разный!
Некоторые считают разнообразие микробов здоровой функцией кишечника, но это не доказано. Например было показано, что пищевые волокна сокращают микробное разнообразие, но значимость этого неясна)
Толстая кишка является местом наибольшего количества бактерий!
Микробиом кишечника может использовать не перевариваемые пищевые компоненты (белок, клетчатка, пептиды) для производства короткоцепочных жирных кислот из которых 90% ацетат, пропионат, бутират. Бутират обеспечивает колоноциты, глутамин и кетоновые тела, после абсорбции колоноциты окисляют бутират до кетоновых тел которые могут обеспечивать до 60-70% потребности в энергии для колоноцитов.
Некоторые исследования утверждают, что диеты с высоким содержанием жира меняют микробиом кишечника. Однако это относится к слабым сторонам этих исследований, которые делают их ненадежными, в частности, что никто из них не смотрит на настоящие диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и других принципов питания Эффект 3К (подробней, здесь)
Новое исследование, опубликованное в рецензируемом научном журнале Cell, который частично финансировался NuSI, решает эту проблему и показывает, что кетоны оказывают независимое влияние на наши кишечные бактерии, что может уменьшить воспаление.
В течение двух месяцев 17 людей с избыточным весом жили в метаболической палате, где для них готовилась вся их еда. В течение четырех недель они ели либо диету из 50% углеводов, 15% белка и 34% жира, либо строгую низкоуглеводную диету из 5% углеводов, 15% белка и 80% жира. После первых четырех недель испытуемые перешли на другую диету.
Исследователи обнаружили, что различные диеты привели к значительным изменениям в микробах кишечника. Разницы в общей бактериальной нагрузке не было, но конкретные виды значительно изменились. Из них бифидобактерии показали наибольшее снижение строгого низкоуглеводного принципа питания.
Это представляет большой интерес, так как исследователи также смогли показать, что у мышей бифидобактерии производят клетки Th17, иммунные клетки, которые играют роль в воспалении и аутоиммунных реакциях. Уменьшая бифидобактерии, строгий низкоуглеводный принцип питания может уменьшить Th17 клеток.
Хотя это не доказывает, что результатом является благоприятное снижение воспаления, именно информация, безусловно, заслуживает дальнейших направленных исследований.
Исследователи также изучили различные версии диет с высоким содержанием жира у мышей и обнаружили очень разные результаты от строгого и либерального принципа с высоким содержанием жиров.
У них не только были разные результаты по микробиоте кишечника, но и совершенно противоположные результаты. Это еще больше подчеркивает слабость в любом исследовании, в котором утверждается, что диета с высоким содержанием жира оказывает определенное влияние на кишечные бактерии, если она также не контролируется углеводами, и если она не учитывает наличие кетонов.
Авторы даже показали, что эфиры кетонов смогли вызвать аналогичные изменения, предполагая, что по крайней мере часть эффекта исходит от самих кетоновых тел, а часть эффекта может быть обусловлена ограничением углеводов.
В то время как наука о том, как еда, которую мы едим, влияет на наш микробиом, все еще только затрагивает землю, подобные исследования показывают важность конкретности в деталях интервенционной диеты. Он также показывает, как измерение физиологического эффекта за пределами изменений в бактериях предоставляет гораздо более потенциально значимую информацию.
Надеемся, что в будущем мы увидим больше подобных исследований, которые могут еще больше очертить, как и почему-то, что мы едим, имеет значение.
Пребиотики
Пребиотики - это не перевариваемые компоненты пищи, обычно, но не всегда, углеводы, такие как клетчатка, способные выборочно питать определенные бактерии.
Пребиотики приводят к изменениям в микробиоте и увеличивают производство короткоцепочечных жирных кислот.
Многие считают, что производство короткоцепочечных жирных кислот приносит пользу для здоровья, особенно при лечении воспалительных заболеваний кишечника, однако доказательства этого ограничены.
Помимо клетчатки, другие не перевариваемые пищевые компоненты в т.ч. сахарные спирты FODMAP. Из-за плохой абсорбции в тонком кишечнике притягивают жидкость и способствуют жидкому стулу. Также могут ферментироваться кишечными бактериями, что приводит к образованию газов, в том числе водорода и метана, вызывающих вздутие живота. Было показано, что диетическое ограничение FODMAP эффективно при лечении синдрома раздраженного кишечника.
Высокоинтенсивные подсластители обычно используются в качестве альтернативы сахару. Несмотря на то, что регулирующие органы «в целом признаны безопасными», могут оказывать негативное воздействие на микробиоту кишечника сукралоза, аспартам и сахарин и др. нарушают баланс и разнообразие кишечной микробиоты (Nettleton, 2016).
Сахарные спирты, которые обычно используются в качестве искусственных подсластителей, также являются FODMAP и связаны с осмотической диареей в дополнение к их влиянию на микробиоту
Некоторые эмульгаторы, обычно содержащиеся в обработанных пищевых продуктах, также могут влиять на кишечник (Chassaing 2015).
Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника хорошо задокументировано и свидетельствует о его долгосрочном снижении в бактериальном разнообразии после применения антибиотиков.
Пребиотики приводят к изменениям в микробиоте и увеличивают производство короткоцепочечных жирных кислот.
Многие считают, что производство короткоцепочечных жирных кислот приносит пользу для здоровья, особенно при лечении воспалительных заболеваний кишечника, однако доказательства этого ограничены.
Помимо клетчатки, другие не перевариваемые пищевые компоненты в т.ч. сахарные спирты FODMAP. Из-за плохой абсорбции в тонком кишечнике притягивают жидкость и способствуют жидкому стулу. Также могут ферментироваться кишечными бактериями, что приводит к образованию газов, в том числе водорода и метана, вызывающих вздутие живота. Было показано, что диетическое ограничение FODMAP эффективно при лечении синдрома раздраженного кишечника.
Высокоинтенсивные подсластители обычно используются в качестве альтернативы сахару. Несмотря на то, что регулирующие органы «в целом признаны безопасными», могут оказывать негативное воздействие на микробиоту кишечника сукралоза, аспартам и сахарин и др. нарушают баланс и разнообразие кишечной микробиоты (Nettleton, 2016).
Сахарные спирты, которые обычно используются в качестве искусственных подсластителей, также являются FODMAP и связаны с осмотической диареей в дополнение к их влиянию на микробиоту
Некоторые эмульгаторы, обычно содержащиеся в обработанных пищевых продуктах, также могут влиять на кишечник (Chassaing 2015).
Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника хорошо задокументировано и свидетельствует о его долгосрочном снижении в бактериальном разнообразии после применения антибиотиков.
Пробиотики
Пробиотики - это живые микроорганизмы, которые при приеме внутрь приводят к временным изменениям в микробиоте кишечника. Продукты, содержащие пробиотики, включают ферментированное молочная продукция (Мягкие, твердые сыры) и овощные продукты (квашеная капуста, оливки, вяленое мясо, соленые огурцы), кофе, шоколад и чайный гриб!
Эти ферментированные продукты обычно содержат штаммы бактерий Lactobacillus или Bifidobacterium. с целью улучшения здоровья. помогают, среди прочего, в лечении диареи, связанной с приемом антибиотиков, экземы и психических расстройств. Учитывая, что большинство микробных добавок не могут закрепиться в кишечнике, они не могут привести к устойчивому изменению резидентной микробиоты, и для устойчивого эффекта может потребоваться продолжение дозирования.
Эти ферментированные продукты обычно содержат штаммы бактерий Lactobacillus или Bifidobacterium. с целью улучшения здоровья. помогают, среди прочего, в лечении диареи, связанной с приемом антибиотиков, экземы и психических расстройств. Учитывая, что большинство микробных добавок не могут закрепиться в кишечнике, они не могут привести к устойчивому изменению резидентной микробиоты, и для устойчивого эффекта может потребоваться продолжение дозирования.