Как углеводы влияют на уровень холестерина, триглицериды?
Как углеводы влияют на уровень холестерина, особенно на триглицериды?
Печень находится на связи метаболизма и потока питательных веществ, особенно углеводов и белков. Расположенные сразу после абсорбтивной поверхности кишечника, эти питательные вещества попадают в кровь в портальную циркуляцию и попадают непосредственно в печень. Основным исключением является диетический жир, который поглощается как халомикроны непосредственно в лимфатическую систему, где он опорожняется в кровоток без предварительного прохождения печени.
Как главный орган, ответственный за хранение и распределение энергии, он, естественно, является основным местом действия гормона инсулина. Когда углеводы и белки поглощаются, инсулин высвобождается из поджелудочной железы. Он перемещается по портальной вене, направляясь прямо к печени. Концентрации глюкозы и инсулина часто в крови портальной системы и печени в 10 раз выше по сравнению с остальной частью тела и системным кровообращением.
Инсулин способствует накоплению пищевой энергии для последующего использования. Это имеет решающее значение для выживания вида, так как еда не всегда доступна. Мы должны иметь возможность хранить достаточно продовольствия, чтобы пережить периоды голода, присущие истории человечества. В печени молекулы глюкозы из диетических углеводов объединяются в длинные цепи, образуя молекулу гликогена. Для быстрого повышения энергии гликоген можно легко разбить обратно на составные молекулы глюкозы.
Диетический белок расщепляется на аминокислоты при всасывании кишечника. Некоторые аминокислоты необходимы для создания новых белков и общего оборота белка. Однако любые излишки не могут храниться напрямую. Они должны быть преобразованы в глюкозу в печени перед хранением в качестве гликогена. Диетический жир, потому что он не требует обработки печени, не требует инсулина. В ответ на употребление диетического жира наблюдается минимальная секреция инсулина.
Гликоген является предпочтительной формой хранения глюкозы, так как он легко доступен. Тем не менее внутри печени есть ограниченное количество мест для хранения. Гликоген аналогичен холодильнику. Еда, привезенная в дом, легко помещается в холодильник и вынимается из него. Однако он может содержать только определенное количество пищи.
Изыскивание нового жира
После полного заполнения избыток глюкозы нуждается в другой форме хранения. Печень превращает эту глюкозу во вновь созданные молекулы триглицеридов, также известные как жировые отложения. Этот процесс называется Липогенез De Novo (DNL). "De Novo" означает "от нового", а "липогенез" означает превращение в жиры. Таким образом, DNL означает буквально создание нового жира. Остается невысказанным, что этот вновь созданный жир изготовлен из субстрата глюкозы, а не из диетического жира. Это различие важно, потому что жиры, полученные из DNL, сильно насыщены, что приводит к путанице. Употребление чрезмерного количества углеводов может привести к повышению уровня насыщенных жиров в крови.
При необходимости молекула триглицерида из жира может быть разбита на три жирные кислоты, которые большая часть организма может использовать непосредственно для получения энергии. По сравнению с гликогеном это гораздо более громоздкий процесс преобразования жира в энергию и обратно. Тем не менее хранение жира обеспечивает уникальное преимущество неограниченного пространства для хранения.
Этот жир аналогичен вашей морозильной камере в подвале. Хотя сложнее перемещать еду в морозилку и из нее, вы можете хранить большие количества. Также есть место, чтобы купить вторую или третью морозилку, если это необходимо. Эти две формы хранения выполняют разные и взаимодополняющие роли. Гликоген (холодильник) легко доступен, но ограничен по объему. Жир (морозильник) труднодоступен, но не ограничен по объему.
Существует два основных активатора DNL. Первый - инсулин. Высокое диетическое потребление углеводов стимулирует секрецию инсулина, а также обеспечивает субстрат для DNL. Второй основной фактор - чрезмерная диетическая фруктоза.
При полном производстве DNL создается большое количество нового жира. Но печень не является подходящим местом для хранения этого нового жира. Печень обычно должна содержать только гликоген. Что происходит со всем этим новым жиром?
Что происходит с вновь созданными триглицеридами?
Во-первых, вы можете попытаться сжечь этот жир для получения энергии. Однако со всей доступной глюкозой после еды у организма просто нет причин сжигать новый жир. Представьте, что вы пошли в Ленту и просто купили слишком много еды для хранения в холодильнике. Один из вариантов - съесть его, но его просто слишком много. Если вы не можете избавиться от него, большая часть еды останется на прилавке, где она будет гнить. Таким образом, этот вариант нежелателен.
Остался единственный вариант - перенести этот новый созданный триглицерид в другое место. Это известно как эндогенный путь липидного транспорта. Триглицериды упаковываются вместе со специальными белками, называемыми липопротеинами очень низкой плотности (ЛПНП). Теперь эти пакеты можно экспортировать, чтобы помочь распаковать перегруженную печень.
Количество производимого ЛПНП в основном зависит от наличия триглицеридов печени. Множество недавно созданных жиров вызывает производство большего количества этих упаковок ЛПНП, заполненных триглицеридами. Инсулин играет ключевую роль в производстве ЛПНП, увеличивая гены, необходимые для DNL. Экспериментальная инфузия большого количества углеводов увеличивает высвобождение ЛПНП из печени в 3,4 раза. Это массовое увеличение богатых триглицеридами частиц ЛПНП является основной причиной повышения уровня триглицерида в плазме, обнаруживаемого во всех стандартных анализах крови на холестерин.
Чрезмерный DNL может сокрушить этот механизм экспорта, что приведет к аномальному удержанию этого нового жира в печени. По мере того как вы набиваете все больше и больше жира в эту печень, она заметно наполняется и может быть диагностирована на ультразвуке как жировая печень.
После высвобождения из печени частицы ЛПНП циркулируют через кровоток. Гормон липопротеин-липаза (LPL), обнаруженный в небольших кровеносных сосудах мышц, адипоцитов и сердца, разрушает ЛПНП. Это высвобождает триглицериды и разбивает их на жирные кислоты, которые можно использовать непосредственно для получения энергии. По мере того как ЛПНП выделяет триглицериды, частицы становятся все меньше и плотнее, называемые остатками ЛПНП. Они снова реабсорбируются печенью и высвобождаются в виде липопротеинов низкой плотности (ЛНП). Это измеряется стандартными панелями холестерина в крови и классически считается "плохим" холестерином*** (смотри пояснение в конце статьи, так как ЛНПН не совсем считается плохим).
Диеты с высоким содержанием углеводов увеличивают секрецию ЛПНП и повышают уровень триглицеридов в крови на 30-40%. Это явление называется вызванной углеводами гипертриглицеридемией и может возникать всего за пять дней. Аналогичным образом, увеличение потребления фруктозы связано с гипертриглицеридемией.
Доктор Ривен описал главную роль гиперинсулинемии в вызывании высокого уровня триглицеридов в крови в 1967 году, что составляет 88% изменчивости. Более высокий уровень инсулина приводит к более высокому уровню триглицеридов в крови.
Поэтому неудивительно, что снижение диетических углеводов и фруктозы эффективно снижает триглицериды крови. Многочисленные исследования показали, что диета в стиле принципов питания Эффект 3К (подробней читать здесь), снижает триглицериды на 40% по сравнению с сокращением только на 11% в группе с низким содержанием жира.
***Важная информация!
Предубеждение в отношении насыщенных жиров по большей части связано с их воздействием на холестерин в виде липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-холестерин), который еще называют «плохим» холестерином»
«Важно понимать, что оба термина «ЛПНП» и «ЛПВП» относятся к липопротеинам – простым белкам, содержащим холестерин.
ЛПНП – это липопротеины низкой плотности, а ЛПВП – липопротеины высокой плотности.
ЛПВП-холестерин связан с уменьшением риска болезней сердца. Вот почему измерение общего уровня холестерина бесполезно, когда вы хотите узнать риски, которым подвергаетесь. По сути, если общий уровень холестерина в крови высок из-за большого количества ЛПВП, это не говорит о повышенном риске болезней сердца, а скорее наоборот. Насыщенные жиры, как оказалось, повышают уровень защитных ЛПВП, снижая долю ЛПНП. Последний тоже не всегда «плохой», ведь он подразделяется на несколько типов:
• малый плотный ЛПНП-холестерин – «плохой»;
• большой легкий ЛПНП-холестерин – «хороший».
Синтетические трансжиры повышают уровень малого плотного ЛПНП-холестерина в крови, а насыщенные жиры ведут к увеличению доли больших легких – «полезных» – ЛПНП.
Большие легкие ЛПНП-частицы для сердца абсолютно безопасны. А вот маленькие плотные ЛПНП-частицы легко проникают в стенки артерий и могут вызвать их закупорку.
У людей с высоким уровнем малого плотного ЛПНП-холестерина риск болезней сердца в три раза выше, чем у людей с высоким уровнем большого легкого ЛПНП-холестерина (46). И вот еще один факт, который вас сильно удивит: потребление насыщенных жиров способно превратить в вашем организме малые плотные ЛПНП в «хорошие» большие.
С учетом всего вышесказанного становится понятно, насколько важны насыщенные жиры для поддержания здоровья и предотвращения болезней. По сути, они участвуют в целом ряде таких важных процессов в организме, как:
• предоставление «строительных кирпичиков» для клеточных мембран, гормонов и гормоноподобных субстанций;
• всасывание минеральных веществ, например кальция;
• снабжение организма жирорастворимыми витаминами A, D, E и K;
• превращение каротина в витамин A;
• снижение уровня холестерина в крови (пальмитиновая и стеариновая кислоты);
• борьба с вирусами (акриловая кислота);
• снабжение мозга энергией в процессе превращения жиров в кетоны;
• появление чувства сытости и удовлетворенности – в результате, скорее всего, вам не захочется перекусить продуктами, подвергшимся промышленной обработке, которые имеют приятный вкус, но совсем не полезны;
• модуляция генетической регуляции и предотвращение появления онкологических заболеваний (масляная кислота);
• повышение уровня ЛПНП, главным образом больших и легких частиц, которые не приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям;
• повышение уровня ЛПВП, способное компенсировать любое увеличение доли ЛПНП;
• снабжение энергией митохондрий и выработка меньшего числа свободных радикалов, чем при переработке углеводов.
Исследование четко и ясно показало, что насыщенные жиры (подробней читать здесь) несут пользу нашему организму. Многим из нас нужно значительно повысить долю здоровых жиров в рационе. Сюда входят не только насыщенные жиры, но и мононенасыщенные (авокадо и некоторые орехи) и омега-3 жирные кислоты.
Если вы боитесь, что не запомните такой объем информации, просто придерживайтесь одного простого правила:
Для поддержания здоровья ешьте «живые» продукты: много насыщенных жиров и ничего обработанного, в особенности исключите рафинированные растительные масла.
ВНИМАНИЕ!!! P.S. Эту формулу вы практически нигде не найдете и мало кто из врачей ее знает, но вы можете самостоятельно оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, Атеросклероза (бляшек в сосудах) на основе обычных анализов холестеринового профиля и начать действия, а не пить в больших количествах СТАТИНЫ, которые действительно снижают ВЕСЬ холестерин, но при этом увеличивают риск развития других заболеваний, например деменция! (переходите в статью: Что такое окисленный холестерин? Нажав здесь)